金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)属葡萄球菌属(Staphylococcus)，是重要的革兰氏阳性条件性致病菌。典型的金黄色葡萄球菌呈球形，排列成葡萄串状，在液体培养基中常呈双或短链状排列。无鞭毛及芽孢，幼龄菌可见荚膜。

一般来说，金黄色葡萄球菌生长的最适温度为37℃。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，能形成湿润、光滑、隆起的圆形菌落，因为含类胡萝卜素， 所以常呈柠檬色及黄色。在有氧或培养基中含牛乳、血清时可产生更多的色素。血平板菌落周围形成透明的溶血环。

金黄色葡萄球菌的感染需要多种致病因子的参与，包括毒素(例如能够直接裂解宿主免疫细胞的双组分毒素等)、组织破坏酶(蛋白酶、脂肪酶和透明质酸酶等)以及粘附素等。这些致病因子在金黄色葡萄球菌侵染宿主的过程中发挥关键作用，不仅能够对宿主细胞产生毒性，还有助于金黄色葡萄球菌逃避宿主免疫系统的清除。

金黄色葡萄球菌对宿主的感染分为粘附、侵入两个阶段。金黄色葡萄球菌侵染宿主的不同阶段，需要不同的致病因子发挥作用。在感染的早期阶段，它主要通过纤维蛋白原，纤连蛋白和细胞角蛋白定植在机体的表皮内。在指数阶段的早期，它会产生细胞壁相关因子，使菌体积聚并形成生物膜，促进其对宿主细胞或组织粘附以及逃避宿主免疫系统的清除。一旦菌体达到指数期后期，它便开始下调细胞壁相关因子，使生物膜分散，同时分泌出一系列外蛋白，包括蛋白酶、溶血素、超抗原等，感染宿主细胞或组织。在侵染机体的整个过程中，金黄色葡萄球菌表面蛋白在生物膜形成、突破宿主防御系统、免疫逃避等方面发挥重要作用，这些表面蛋白是现阶段金黄色葡萄球菌疫苗研究目标之一。

金黄色葡萄球菌粘附因子包括纤连蛋白结合蛋白(FnbpA、FnbpB)以及凝集因子A (ClfA)。其中FnbpA对纤维蛋白、纤连蛋白以及胶原蛋白都具有较强的亲和力，在金黄色葡萄球菌粘附及侵袭宿主细胞过程中具有重要作用。Fnbps与纤维蛋白结合，可促进金黄色葡萄球菌在内皮细胞的附着，并激活内皮细胞对其的摄取，从而为持续性感染以及二次感染提供有利条件。

杀白细胞毒素是金黄色葡萄球菌分泌的一种穿孔毒素，由分别编码S蛋白和F蛋白的LukS-PV和LukF-PV两个基因共同编码。

溶血素(HL)是金黄色葡萄球菌分泌的另一类穿孔毒素。其作用机制是在宿主细胞膜上形成小孔，造成细胞内液外流而导致细胞破坏。可根据抗原的差异性，分成α、β、γ、δ四种类型。HLα分子可插入红细胞的细胞膜疏水区形成微孔，从而对红细胞产生溶血作用。

中毒休克综合症毒素1 (TSST-1)是噬菌体Ⅰ型金黄色葡萄球菌产生的另一种外毒素，可使淋巴细胞活化、增殖，进而释放大量炎性因子，最终导致炎症失控和多个器官的损伤。TSST-1还可能与特应性皮炎有密切的关系。TSST-1可诱导脑内前列腺素E2浓度升高和激活caspaes依赖性神经元调亡过程，对脑组织产生长期的毒性损伤。编码TSST-1的基因位于金黄色葡萄球菌染色体上。

金黄色葡萄球菌产生的耐热性肠毒素简称SEs，是由血浆凝固酶或耐热核酸酶阳性的菌株所产生的一类结构相关、毒力相似、抗原性不同的胞外蛋白质。有A-E、G-V及X型(即SEA等)，其中C型抗原又分为3个亚型(C1、C2、C3)，SEG、SEI、SEK为新发现的肠毒素。所有的毒素都有以下共同特性：具有引起急性胃肠炎的能力(催吐性)；刺激非特异性T细胞增殖的超抗原特性；对热和蛋白酶消化作用的抵抗能力(即肠毒素对热和水解酶的变性都有很高的耐性)；分子内都存在二硫键。

耐热核酸酶基因nuc片段的长度大约966bp，位于染色体上，是金黄色葡萄球菌的特异性酶。

coa基因编码血浆凝固酶，位于染色体上，长度为1911bp。