中毒死鱼与不同原因死鱼的诊断
1、鱼类化学物急性中毒死亡是由于有毒化学物排入渔业水域，造成水体毒物的高浓度和高毒性所致，因而这种死鱼具有很强的突发性，没有任何前兆，鱼会在短期内大批死亡，死食速率很高。
2、不同品种的鱼对于毒物的抗性有所差异，即它们的半致死浓度不同，对于同一毒物而言，半致死浓度低的鱼比半致死浓度高的鱼更容易死亡，即死得更早、更快、更多，因此有一定的品种选择性，但是在毒物毒性非常强，毒物浓度非常高时，各品种的鱼都会很快死亡，品种的选择性并不十分明显。
3、化学物中毒死鱼一年四季和每时每刻都有可能发生，与气温、水温关系不大，而与有毒化学物排入渔业水体的时间相关，因此，发生的时间和季节是不确定的。
4、同一品种的鱼，个体小的低龄鱼特别是仔鱼和稚鱼对于毒物比个体大的成鱼敏感，抗性差，因此容易死亡，表现在化学物中毒时，小鱼比大鱼先死，小鱼的死亡比例比大鱼高。因此，具有明显的个体大小的选择性。
5、中毒初期，多数毒物会使鱼表现为跳跃、冲撞、上下翻滚、快速游动等行为，中毒后期时表现为乏力，失去平衡，奄奄一息，下沉死亡。
6、化学物中毒时鱼的形态常会发生变化，有些具有一定的特异性。重金属中毒时，鱼的鳃部受损害比较明显，皮细胞受破坏，甚至鳃叶部分脱落，鳃部分泌大量粘液形成絮状堆积物。黄磷中毒则鱼的眼球突出，鳞片竖立。氰化物中毒则鳃盖鲜红。余氯中毒则体色、鳃丝发白。碱中毒则鱼体表存在大量的粘液等。
7、鱼类因化学物急性中毒死亡时，水中其它生物，如水中植物、龟、蛇、蛙、螺也会发生中毒死亡。水中浮游动物的数量和品种会大量减少，甚至消失。重金属中毒会使水中浮游植物品种数量减少，水会有大量死藻细胞。杀藻剂会使水中几乎全部藻类死亡。
8、中毒死鱼是由于化学物排入渔业水体造成水环境污染所致，一般来讲这种污染的区域是有限的，严重污染的区域更是有限的，故化学物中毒死鱼是在有限范围内，是孤立发生的，不具备普遍性和流行性。
9、化学物中毒常会使鱼体，尤其是鱼的鳃部附着一些污染物，并且常带有那些物质特有的气味，如石油、黄磷、农药等都会附着于鱼体和鱼鳃部，并带有异味。
10、一般来讲，化学物中毒死鱼水的溶解氧、pH值、水体气味和水色的改变因化学物不同而有不同，酸、碱污染死鱼会使pH值改变，农药污染死龟，水体中常有农药的气味，上述指标难以给出确定的特征，要视具体情况而定。
11、在水族箱或其它于净的容器中放入适量死鱼水体的水和与死亡鱼相同品种和大小的健康鱼进行急性致死试验，如果试验出现急性中毒现象或发生与对照组有显著差异的急性死亡，则对于化学物急性中毒死鱼的诊断是关键性的，但毒物的稀释、分解、沉淀等会使这一指标不能反应真实情况，因此及时取样、试验是十分必要的。
1、鱼病的发生和死亡有急性和慢性两种，其中急性鱼病发病很快，前兆不明显，一旦发病会在短期内大批死亡，目前在我国一些地区发生的暴发性鱼病属于这一类。但是还有一类慢性鱼病死鱼，它的发病和死亡比较平缓，从发病到死亡都有一个过程，前兆比较明显，许多鱼都是逐步死亡，不会在短期内发生大批死亡，这一点与化学物急性中毒突发性死亡是完全不同的。
2、许多鱼病都有一定的品种选择性，如出血病主要是草鱼和青鱼，打印病主要是鳙鱼，尾柄病主要在鳗鲡和草鱼中发生等，这与高毒性情况下化学物急性中毒没有明显的品种选择性是不同的。既使急性中毒死鱼有一定的品种选择，与鱼病选择的品种也不相同。
3、鱼病发生的季节一般是由春天开始，在夏季最为严重，因为这时气温和水温比较高，细菌等病原体容易繁殖，这一点与化学物中毒没有季节的限制是不相同的。
4、急性鱼病死鱼，在死亡之前鱼的行为与正常鱼的行为难以看出有明显的区别，行为上看起来很正常但会突然大量死亡，这与化学物急性中毒时鱼的冲撞、翻滚、跳跃表现不同。慢性鱼病死鱼时，鱼的体质一般较弱，空胃、活动迟缓、离群独游、喜在暗处活动，这也与化学物急性中毒时鱼的行为反应完全不同。虽然有些寄生虫(鱼虱类)病会使鱼跳跃、冲撞，但必竞比较少。而且也不会使鱼在短时间大批死亡。
5、许多鱼病有其特征的病症，如草鱼出血病，在鱼的头部、鳍条、内脏明显出血。打印病在鱼体表某部位呈圆形或椭圆形红色印记。碘泡虫病则在鱼体表布有胞囊。由于溶血性嗜水气单胞菌引起的暴发性鱼病时鱼的眼眶、鳃盖表皮、体表、鳍、肌肉充血、病鱼腹水、肠充血、部分肠内含黄色粘液、肝脾充血或坏死等。化学物中毒的形态改变与鱼病的形态改变有许多地方是不同的，但也有些相近，应仔细观察分析。
6、生病死亡的鱼，体表和鳃部一般不存在附着物，有些病会使鱼鳃部腐烂，且有一些腐臭之味，但这与化学物中毒时的附着物及其特有的毒物气味是有明显的区别。
7、发生鱼病死鱼时，一般来讲水中的浮游动物、浮游植物、水生植物和龟、蛇、蛙、螺等水生动物不会受到明显损害，数量不会明显减少。这与化学物急性中毒使其它水生物大批死亡，数量品种明显减少完全不同。
8、细菌性和寄生虫性鱼病，可以通过目检或镜检在鱼的体表、鳃部、内脏、血液中检出病原体。如弧菌病可取少许肝脏，经培养染色镜检可见呈弧形弯曲的细菌，碘泡虫病，取体表胞囊，在显微镜下见到大量碘泡虫孢子，目前在我国南方地区流行的暴发性鱼病，可取死鱼肝、肾等内脏经培养观察到溶血性嗜水气单胞菌。这在化学物中毒死鱼的鱼体上是不可能观察到的，这也是两者最大的区别。
9、由于细菌、病毒等病原体通过水体、饵料、苗种等环节的传染，使得鱼病常有流行发生的趋势，即同一类型的鱼病可能在相当大范围内发生，这与化学物死鱼的有限范围，孤立发生是不同的。
10、鱼病死鱼水体的溶解氧、pH值、水色、气味的改变不明显。水体可能会呈现富营养化的状况，如氨氮和亚硝酸盐氮和硝酸盐氮含量可能较高。
11、取发生病害死鱼的水，放入健康的鱼，细菌性、病毒性和寄虫性的疾病都不可能使这些健康的鱼在很短的时间内发病而大批死亡，一般来讲，严重的病毒和细菌使鱼发病而大批死亡也需要约一周的时间，这与化学物急性中毒是不同的。
三、缺氧死鱼与化学物中毒死鱼指标特征的差异
1、由于不同品种的鱼耐低氧的程度不同，因此，在水体不是极度缺氧时，有些品种的鱼可能死亡，有些品种的鱼可能存活，有些品种的鱼死亡比例比较高，有些则死亡的比例比较低。这种品种的选择性与化学物中毒的品种选择不一定相同，在极度缺氧时，所有的品种都会死亡，这种品种的选择不再存在。
2、在养殖水体中由于投饵多，养殖密度较大等造成的缺氧死鱼一般发生在春末秋初和夏季天气炎热的季节和气压比较低的时侯，经常在零点过后至黎明前这段时间之内，其它时间死亡很少甚至根本不死鱼，这与化学物中毒死鱼发生时间和季节不确定是不同的。
3、缺氧死鱼时，个体大的鱼一般先死亡，而且死亡的比例比个体小的鱼高，这一点与化学物中毒时个体大小的选择性恰恰相反。
4、在水体缺氧时，鱼呈浮头状态，即鱼在水面吞咽空气，沿池塘壁游动，而与化学物中毒时鱼呈冲撞、跳跃等行为完全不同。
5、缺氧死亡的鱼的胸鳍一般呈冲到最前位置伸展，鳍条发白，与化学物中毒死亡时鱼的形态不同。另外，缺氧死亡的鱼，一般在体表及鳃部也观察不到在化学物中毒时常有的污染附着物。
6、缺氧死鱼时，水草、龟、蛇、蛙、螺等其它水生物一般不会死亡，这与化学物中毒时，水草可能变色，其它水生动物大批死亡有着显著的差异。
7、缺氧死鱼最明显的水质指标是水中溶解氧十分低，一般都低于渔业水质标准，这是缺氧死鱼与一般的化学物中毒死亡最明显的不同之处。
8、缺氧死鱼时，水体常散发有酸白菜味、发霉味和臭味，且水色常呈黑色、灰白色，与化学物中毒时水体气味及颜色不同。
四、有毒藻类死鱼与化学物中毒死鱼指标特征的差异
1、有毒藻类死鱼是由于水体中毒藻所致，目前我国常见致鱼死亡的毒藻有铜绿微囊藻、水花微囊藻、甲藻属、裸甲藻属、舞三毛金藻、小三毛金藻等，由于这些有毒藻类的一、二个品种在水中大量繁殖成为优势种，其它藻类品种明显减少，而化学物中毒死鱼时一般不会使藻类品种数量发生明显变化，虽然重金属和杀藻剂会使藻类品种数量减少甚至基本消失，但不存在优势种。
2、由于有毒优势种大量繁殖，使得光合作用增强，吸收大量C02，使水体pH增加，甚至可高达pH＞9，所以水体常呈碱性，而这些藻类又适合于水体呈碱性的环境中生存和繁殖。这也是毒藻死鱼水质的一个特征。
3、由于光合作用增强，水中表层溶解氧可能会处于饱和和过饱和状态，而底层由于藻类死亡大量耗氧又可能处于缺氧状态，这也是与一般的化学物中毒死鱼水中溶解氧不同之处。
4、由于藻类的不同，水体的颜色也不相同，铜绿微囊藻和水花微囊藻水体呈铜绿色，甲藻属和裸甲藻属水色呈红棕色，舞三毛金藻和小三毛金藻水色呈浓黄褐色。
五、其它原因死鱼排除和化学物中毒死鱼确定
造成鱼类死亡的原因主要有鱼病、缺氧、有毒藻类毒害、化学物中毒等，有毒藻类死鱼和化学物急性中毒死鱼在指标特征上相似之处较多，但二者有许多不同之处，有几个指标特征有着特异的差异，发生毒藻死鱼时，水中存在优势种的有毒藻类，水中pH值明显高于正常水体，水色具有毒藻特有的铜绿、红棕、黄褐色，这些都是与化学物中毒死鱼有显著差异。除上述死鱼原因外，有机污染、气泡病、热污染、爆炸损伤等也会造成鱼类死亡。
由于大量的耗氧有机物排入渔业水体造成的死鱼具有上述缺氧死鱼的绝大多数指标特征，但是死鱼的时间和死鱼的季节不一定是在凌晨和高温季节，而是具有不确定性，北方地区主要发生在冬季冰封期。随着溶解氧的急剧下降，鱼会在短时间内大批死亡，一般对溶解氧要求高的鱼类先死亡，对溶解氧要求低的鱼类后死亡，有时溶解氧很低时鲫鱼尚能存活。另外鱼体表和鱼鳃可能会有些附着物和异味。
(一)、气泡病
气体过饱和引起鱼类死亡主要的原因是造成鱼类的气泡病，即水中气体在正常溶解度时，鱼体血液中溶解气体是正常的，但若鱼体突然处于一种低溶解气体的水中，溶解气体则要与水体气体保持平衡，血中溶解的气体会从溶解状态释放出来，在血中形成不溶性气泡，使鱼得病致死。如鲤鱼在150％饱和度下会生病，在300％饱和度下将发生气泡病死亡，鲈鱼在40mg/1溶解氧条件下数小时会死亡，鲤鱼苗在溶解氧达20mg/1也会发生气泡病死亡。
引起气泡病的条件：
A、夏季水分层作用。若在下面冷水层的鱼突然到热水层时，由于溶解度降低会产生气泡病。
B、高坝从深层中引出的水突然排放到河流时(泄洪大放水)，由于静水压突然降低及水温突然升高(深层水温低)和急流扰动，鱼体中气体溶解度突然降低会引起气泡病。
C、冷的季节电站热排水水温高，鱼类突然遇到热水溶解度降低会产生气泡病。
D、水体藻类过多或水生植物过多，则由于光合作用会造成氧过饱和，鱼从过饱和水体进入正常或低氧水体会造成气泡病。
E、把鱼从高溶解氧水体突然移入低溶解氧水体中也会发生气泡病。
鱼发生气泡病后，眼球突出，眼睛周围及鳍部有许多气泡，在夏季，富营养化水体中的气泡病死亡的主要是鱼苗，因为它们不能回避过饱和的表层水。
(二)、热污染
热污染是一种能量污染，直接反应是水体升温，每一种鱼都有一定的适温和最高耐温界限，水体由于热排放升温若超过了这一耐热界限，鱼就会死亡。除此之外，由于水温升高某些毒物浓度和毒性增高致鱼死亡，升温也会使某些致病细菌大量繁殖使鱼生病死亡，另外鱼在突然温度上升时因生态环境突变，不能适应而死亡，一般来说温度突变超过5℃可能对鱼是致命的，水温过高可能使一些藻类甚至毒藻繁殖引起富营养化死亡和毒藻死亡。
热污染主要是由于电厂冷却系统排水所致，特别是在南方地区水温已较高，电热厂排水使水体突然升温，水温超过鱼的热耐受限会发生死鱼。
热污染使鱼呼吸急促，一般呼吸频率可超过100次/分钟，若继续升温则频率又会下降，呼吸不均匀、食欲减退、消化不良、窜游、体肌痉挛，鱼体灰白色，鳃瓣严重充血，鳃丝分离甚至剥落、溢血，味蕾细胞萎缩，呈现空泡，失去味觉，肝索走向不明，中央静脉的汇管区出血、淤血及蛋白质凝固、坏死。出入鳃动脉的红血球发生异常变化，鱼体口唇和体侧上能看到充血斑和溃疡现象，鳃叶溃烂，鳃毛细血管和红血球变性，肾小管上皮细胞产生空泡、变性，细胞增生。水体藻类群落发生变化，在20℃时硅藻占优势，30℃时绿藻占优势，35-40℃蓝藻占优势，水温升高而水中溶解氧下降，水温超过—定温度时水体会发酵、恶臭，细菌数量增加。
(三)、爆炸死鱼
爆炸死鱼主要是由于采用炸药作为震源的石油勘探时，由于爆炸振动冲击使鱼死亡和专门用炸药作为工具的捕鱼手段致鱼死亡。爆炸死鱼主要是破坏鱼的神经系统，使一部分鱼呈麻痹状态，腹部向上、侧浮于水面，完全失去游泳能力，但仍有呼吸动作。经过一段时间之后有些可以逐步恢复，有些鱼则死亡。鱼的脏器在物理作用冲击下受到伤害，其中以鱼鳔最为敏感，极易震破，另外鱼的肝、胆、肾也会被震破出现淤血等现象。还有爆炸时水中的炸药成份也会对鱼造成毒害，此时鱼表现为化学物中毒。
上述几种死鱼由于存在特有的和显而易见的外部条件和特征，故比较容易与化学物中毒死鱼相区别。
总之，通过调查和对各种死鱼原因的分析，可以将其它原因死鱼排除，化学物中毒死鱼得以确定。
化学物急性中毒死鱼诊断的可靠程度，取决于所观察到的指标数和特征准确性，若观测到的指标数越多，特征越准确，则初步诊断的可靠程度越高，反之，诊断的可靠程度越低。
(四)、重金属污染中毒死鱼
重金属一般是指比重大于5的金属的统称，约有50余种，常见的重金属如汞、铬、铅、镉、锰、锌、镍等，重金属是渔业水体中一种广泛存在的污染物，是致鱼急性中毒死亡常见的化学毒物。
水体中重金属污染物具有以下特点：①重金属污染物不易被微生物分解。②进入水体的重金属污染物大部分沉积于底泥中，只有少部分以可溶态及颗粒存在于水体。③重金属离子在水体的迁移转化是一个复杂的过程，它与水体的酸碱条件、氧化还原条件有着密切的关系。一般的迁移反应可归纳为：离子性化合物的溶解，形成各种无机的、有机的配位化合物；可溶性物质在固体表面的吸附和解吸；沉淀或在固体表面上共沉淀；合并于固体物质或晶体结构。④某些重金属离子其化合物生物易被生物吸收并通过食物链逐级累积。
由于大多数重金属原子核外电子层都有未充满的d电子轨道，是良好的电子接受体，与许多酶和活性集团有很强的亲合力。因此，当重金属经鱼的皮肤和通过食物链进入鱼体后，与鱼体内酶的催化活性部分中的巯基结合成难溶解的硫醇盐，抑制了酶的活性，妨碍了机体的代谢作用，同时硫醇盐本身对鱼也有毒性，会导致鱼的死亡。
实践证明重金属的离子化倾向越小，所生成的化合物越稳定，硫化物越难溶，其毒性也往往更强。
某些二价金属的离子化难易顺序：Hg＞Cu＞Pb＞Ni＞Co＞Cd＞Fe＞Zn＞Mn＞Mg＞Ca
硫化物难溶性顺序：Hg＞Cu＞Pb＞Cd＞Co＞Ni＞Zn＞Fe＞Mn＞Mg＞Ca
生物学研究与查证实，上述顺序中位于前面的金属(如Hg、Cd等)几乎都是剧毒的，而位于后面的金属如Ca、Mg则是无毒的。硫化物越难溶，该金属离子的毒性就越强，半致死浓度就越低。
重金属与体表及鳃分泌的粘液结合成蛋白质的复合物覆盖整个鳃及体表，并充塞在鳃瓣间隙间，使鳃丝的正常活动发生困难，阻碍了鳃的正常呼吸，也会使鱼类窒息死亡。
重金属中毒的鱼一般鳃部呈灰白色，鳃上皮细胞受到破坏，上皮细胞缺损脱落，整个鳃叶往往由于腐蚀而溃烂掉，毛细血管中完全看不到红血球，支持细胞也会膨胀坏死。
在重金属中毒死鱼时藻类也会受到影响，水体存在大量濒死或死亡的藻细胞，但是，不同的重金属造成鱼的中毒反应和环境特性也有所不同。
诊断特征：鱼鳃部分泌大量粘液并形成许多絮状沉积物，使鱼鳃阻塞。呼吸障碍，常有在水表层游泳等浮头现象出现。鳃部损害明显，皮细胞受到破坏，甚至整鳃叶溃烂、脱落。水体常呈酸性，有时pH＜6。水体中有许多死藻细胞或将死的藻细胞。
1.汞污染中毒死鱼诊断特征：
·重金属中毒诊断各特征：体色变浅、鳃丝灰白、鳍条下垂；周期性反常游动，急游或侧游；肠胃粘膜病变(出血、坏死)；肾炎病、退纤性病变、肝小叶坏死。
2、铬污染中毒死鱼诊断特征：
·重金属中毒死鱼的诊断特征：浮游动物等无脊椎动物对于六价铬的毒性比鱼敏感；三价铬鱼体表有一层不易脱落的灰白膜；六价铬鱼体表呈深黄色，鳃丝呈黄褐色；消化道内可见大量圆柱上皮细胞坏死和溃烂的细胞残渣。
3、镉污染中毒死鱼诊断特征：
·重金属中毒各诊断特征：剧烈游动，翻滚，肌肉痉挛；脊椎可能弯曲；鱼苗畸形；肠胃发炎、充血，肝脏肿大。
4、铅污染中毒死鱼诊断特征：
·重金属中毒各诊断特征：体色明显变黑；血管痉挛，肠道粘膜有炎症；脑水肿，脑血管周围出血；肝、肾包涵体形成和细胞坏死；红血球大小、形状不一；抑制鱼血的δ—氨基乙酰基丙酸脱水酶(δ—ALA—D)。
5、锌污染中毒死鱼诊断特征：
重金属中毒各诊断特征：中毒鱼无冲撞、跳跃；鳍色变黑、胸鳍下方呈黄色、胸鳍展开；死鱼张口口中有呕吐物、鳃耙充血严重；鱼体内碱性磷酸酶、黄嘌呤氧化酶活性降低。
6、镍污染中毒死鱼诊断特征：重金属诊断各特征：冲撞、跳跃；组织肿块状、腐烂。
7、铜污染中毒死鱼诊断特征：
重金属中毒各诊断特征：鳃丝里浅绿色；体色灰白；水体加入皂液生成绿色沉淀。
确认中毒死鱼为重金属引起的时，一般可采取全池大量换无污染水或泼洒生石灰、EDTA络合重金属解毒。
(五)、农药污染中毒死鱼
农药品种在千种以上，常用的也有300余种，世界上化学农药年产量已达数百万吨，农药的大量使用，造成了环境的严重污染，水体是农药的归宿。水体中的农药除农药厂的废水排入之外，主要是用于农业的农药，通过大气、地下水及地表径流迁移造成的，其中以地表径流最严重。
农药按其作用分类，可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、选种剂等。按化学成份分类，可分为有机氯农药、有机磷农药、菊脂类农药、氨基甲酸酯类农药等。
农药对水生生物的毒性，随所用农药的种类和性质等的不同而有所不同。有机氯农药如六六六、滴滴涕、五氯酚对于鱼的毒性特别大，有机磷农药如1605(对硫磷)对于鱼的毒性小于有机氯农药，但对于甲壳类的毒性却高于有机氯农药。
农药对鱼类的毒性与鱼的品种及环境条件有很大的相关性，一般来讲，鲑科鱼类比鲤鱼敏感，对于农药的感受性，受精卵的抗性较强，孵化后的仔鱼、稚鱼抗性最差，个体大的鱼抗性又好一些。此外，农药对于鱼的毒性随农药的剂型(乳剂、粉剂)、水温、水的盐度、硬度、pH、溶解氧等条件而改变。
诊断特征：浮游动物(如枝角类等大型水蚤)品种和数量大量减少，甚至全部死亡，浮游植物品种数量基本正常，甚至可能有所增加(杀虫剂类农药)。浮游动物和浮游植物的品种和数量都会大量减少，特别是浮游植物甚至可能全部死亡(杀藻剂类农药)。水体和鱼体(特别是鳃部)常会带有农药的气味。
1、有机氯农药污染中毒死鱼
有机氯农药是一种剧毒农药，它们大多数用作杀虫刘，有机氯农药化学属性稳定，非常难以降解，它们和重金属一样，可以通过食物链在鱼体内富集，富集倍数可以达几万倍以上，它们是属于脂溶性化合物，微溶于水，而在脂肪中却大量溶解积蓄，在肝、肾、心脏也都可以蓄积并使其受到破坏，当鱼体营养不足时，蓄积在脂肪中的有机氯农药也会释放到血液中，使鱼中毒死亡。有机氯农药主要有六六六、滴满涕、狄氏剂、毒杀芬等。
有机氯农药中毒的诊断特征：农药中毒特征：狂游(DDT)、冲撞(六六六)、眼底出血(狄氏剂)；同等条件下鱼比甲壳类先死亡；鱼体、尤其是脂肪蓄积明显。
(1).五氯酚钠污染中毒死鱼
五氯酚钠是最常见的一种有机氯毒物，它主要用作灭螺的药物。在一般基层单位很易得到，因此也是一些不法分子常用的毒鱼毒物。
五氯酚钠主要是破坏肾脏系统以及腐蚀和麻痹细胞，使肾小管上皮细胞产生空泡，造成组织病变和坏死。作用机理为抑制动物体内酶氧化与磷酸化作用。虹鳟鱼受五氯酚钠毒害，肾脏周围淋巴细胞减少，肾管、生殖系统引起变异。受五氯酚钠的毒害，鱼类急剧游动，无目的的上下窜游，横冲直撞、翻滚，鳃部充血甚至出血，一般小杂鱼先死，而后为花鲢、白鲢，草鱼、鲤鱼、鲫鱼等。鱼死亡前有靠岸、钻草的习惯。一般鱼类兴奋期过后，即麻痹不动，沉底死亡。死亡鱼体有的变黑，煮熟后有股刺鼻的酚昧，慢性中毒的鱼类表现为疽鳍、黑鳍、眼球突出、腹水等，消化道毛细血管扩张，肾小管上皮变性，消化道乳头腐烂。另外，经多次调查分析，在一定浓度情况下，当鱼类发生死食时，浮游动植物也中毒死亡。
诊断特征：体色发黑；加热有酚气味；血液白细胞增多，特别是中性白细胞增多，比正常值高出15-25%。
2、有机磷农药污染中毒死鱼
有机磷农药是有机氯农药的替代产品，它是目前我国使用比较多的农药，它与有机氯农药相比则化学性能不稳定，降解速度快，在鱼体内残留不明显。主要的有机磷农药有甲基对硫磷(甲基1605)、对硫磷（1605)、敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、甲胺磷、倍硫磷、内吸磷、谷硫磷、嘧啶氧磷等。
有机磷农药一般在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中易分解而失去相应的毒力；仅敌百虫易溶于水，在碱性溶液中变成毒力更强的DDVP；内吸磷(1509)，对硫磷(1065)，甲硫磷(3911)，马拉硫磷（4049)，乐果等经氧化而毒力增强。
有机磷经体表吸收较少，主要经鳃、胃肠道进入机体，经血液和淋巴分布全身(肝脏最多、胃次之，肌肉最少)，在鱼体内的半衰期从几小时到几个月不等。
有些有机磷在肝脏内可转化为毒力更强的物质，如对硫磷可转化为对氧磷，马拉硫磷转化为马拉氧磷，乐果转化为P-O类似物。因此这些毒物也表现有迟发毒性作用。另外，被吸收的有机磷，一般在体内分解较快。
有机磷的主要毒性是由于抑制胆碱脂酶的活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，因而造成乙酰胆碱积累、阻断兴奋传入感受器，造成其神经中毒。
由于毒物的性质差异，浸入机体的途径也有不同，剂量浓度不一，故症状的出现有急有缓，有轻有重，但潜伏期较短，一般在鱼体接触毒物后1小时到10多个小时即可出现症状，而症状逐渐明显严重。
A 中毒鱼体的外观症状：鱼体腹部肿大，具有程度不同的积水肿腹，鱼鳞疏松竖立，易于脱落，眼球突出，有缩瞳现象，球底角膜多出现血点。
B 脏器症状：肝肾不同程度的肿大，肝脏血管扩张，并且能出现淤血等。
C 毒理症状(主要指乙酰胆碱兴奋，抑制心血管，增加分泌等) 即游动缓慢，心跳迟缓，分泌液增多以及瞳孔缩小有血点等。
D 中枢神经系统症状：鱼类出现癫痫性冲撞游动，瞳孔混浊，呼吸困难以及头部出现有脑水肿等。较长时间有机磷染毒的鱼会产生畸形，鱼体弯曲，椎体粘连。
1）甲胺磷污染中毒死鱼
甲胺磷又名多灭磷，学名o，s－二甲基硫代磷酰胺，熔点为44.5℃，纯品为灰白色具有刺激气味的固体，工业品为黄色粘稠状液体，能溶于水、甲醇、丙酮、二氯甲烷等溶剂，遇强酸、强碱易分解。
急性中毒时鱼会出现急燥不安、狂游、冲撞之后会游动缓慢出现侧泳，头部向下，尾部向上，最后沉于水底死亡，且随着甲胺磷浓度的增加和染毒时间的加长会出现体色变黑，鱼苗尾部会出现弯曲。
2)甲基对硫磷污染中毒死鱼
甲基对硫磷又名甲基1605，学名0－0－二甲基－0－(对硝苯基)硫代磷酸酯。纯品为白色结晶性粉末，比重1.358，难溶于脂肪烃，微溶于水(0.005g/100g)，易溶于芳香族烃和大多数有机溶剂，如苯、二甲苯、氯苯、二氯乙烷等，在碱性条件下易溶于水。水解速度与PH值密切相关，pH=1－5的溶液中20℃经175天有50％被分解，并随温度升高而加快，pH=6－7 50%的分解在70℃时只需6.9小时，甲基对硫磷污染水环境在低温季节其毒性通常可持续2个月或2个月以上，在25℃水温条件下降解时间一般为7天。
甲基对硫磷是一种高效、剧毒的广谱性有机磷触杀剂和杀螨剂，一般加工成乳油或混合型粉剂。进入环境的途径主要是：一是工业生产甲基对硫磷的排放废水进入渔业水体，二是农用喷洒后经雨水流失进入渔业水域，该污染物对水生动物的毒性强，对渔业的危害较大，特别是在水中可形成更大活性的中间产物P－O类似物。因此在被污染的渔业水域中对水生动物更具有明显的致毒效应。
中毒后鱼类异常兴奋，运动失调，一会儿游泳速度异常加快，一会儿又突然停止，一会儿又是加速游泳，游泳时呈侧游状惑，特别是白鲢鱼种普遍有侧游现象，在高浓度下则游动缓滞，显得无力，中毒鱼眼球突出，眼底充血，肝、肾肿大，鳞片竖立。
3)对硫磷(1605)污染中毒死鱼
对硫磷又名1605，学名0，0－二乙基－0－(对硝苯基)硫酸酯，比重为1.265，它属于有机磷农药，纯品为淡黄色的液体，不溶于水，溶于一般的有机溶剂，水溶液中的对硫磷在光线作用下分解很快，在避光溶液中较稳定，水域和土壤中的微生物能加速对硫磷的分解作用，
对硫磷在土壤中，半衰期不超过二个月。对硫磷水解时生成对硝基酚和多种含磷的酸类，对硫磷可以异构转化为S－乙基和S－(4－硝基酚)衍生物以及氧化硫等剧毒物质，加剧对水生动物的毒性。
对硫磷可以从动物皮肤进入机体各器官，蓄积较缓慢，以胆囊、肝、肾积蓄量多。对硫磷一旦进入体内，则抑制脑细胞和其它组织内的胆碱能酶，而导致机体中毒死亡，这时通常血液胆碱酯酶活性下降50-70％，同样，少量胆碱能酶活性被抑制时，也会出现一些临床症状。 有机磷一旦进入动物机体后分解速度很快，给药或中毒后几分钟内尚未分解的对硫磷不超过给药或污染中毒量的30-40％，几小时后不连续染毒即可完全分解破坏。因此对硫磷对动物机体的中毒是短暂的和急性发作的。没有明显的积蓄作用，对动物的危害也是急性中毒并表现为快速致死。
鱼类受对硫磷中毒后，胆囊肿大、鱼体腹部腹水、肝脏血管扩张、有混浊、肿胀、空泡变性，鱼体躯干后部充血，尾部弯曲，严重的头、胸、腹及全身表面均出血，金鱼中毒后尾柄弯曲，尾鳍侧面向上翘，浓度越高越明显。中毒的鱼可以看到躯干后部脊椎骨处二充血点与其它鱼比较更为明显。中毒鲤鱼、鲫鱼鱼体弯曲，经解剖或透视，可以看到脊椎骨粘连、弯曲和扭曲。鲤鱼在0.09mg/L 5天即出现弯曲，中毒鱼体游泳迟缓，反应迟滞，显得无力，喜欢单独活动，不集群，不活跃。
4)敌敌畏污染中毒死鱼
敌敌畏(DDVP)属于有机磷磷酸酯类农药，学名为0，0－二甲基－0－2，2－二氯乙烯磷酸酯，比重为1.415，为无色至琥珀色微带芳香的油状液体，微溶于水，室温下水中溶解度10g/L，易溶于有机溶剂中。
敌敌畏易水解，在20℃时，经过61.5天有50％被水解。在酸性或碱性条件下水解速度更快。 由于敌敌畏无内吸作用，残留期亦短，在大田作物上只能维特1-2天，使用后不会有残留。敌敌畏属于中等毒物类，毒性作用发生极快，对胆碱酯酶有直接抑制作用。敌敌畏中毒后，鱼没有象其它大多数毒物中毒时一样出现兴奋状态，而是一开始就进入麻木状态，时游时停，或缓慢游动、乏力，然后沉底死亡。
5)敌百虫污染中毒死鱼
敌百虫学名为0，0－二甲基－(2，2，2－三－1－羟基乙基)磷酸酯，比重为1.730，25℃在水中溶解度154g／1，纯品为白色结晶形粉末，工业品为白色蜡状固体，微溶于水，易溶于氯仿、苯、乙醚等有机溶剂，它在酸性介质和固态情况下较为稳定，在碱性条件下易水解，水解可产生毒性更大但分解较快的敌敌畏。
敌百虫是一种有机磷杀虫剂，对害虫主要是胃毒作用，兼有触杀作用，可防治多种害虫，被广泛用于农业、牧业、水产和卫生方面，一般加工成粉剂、乳剂型使用。
敌百虫的毒性作用与其它有机磷农药相同，对机体毒性可经食道、呼吸道及皮肤接触吸收而引起中毒，敌百虫在农药中被列为“低毒”品种，对人畜比较安全，对鱼类毒性饺大。 敌百虫中毒，鱼类开始极度不安，狂游、跳跃、鱼体发黑、游泳缓慢、乏力，反应迟滞。鱼种通常体色变黑，鱼苗游动缓滞，麻痹，鳃部充血，最后失去平衡静卧水底死亡。另外，敌百虫还是一种较强的胃毒药物，鱼体中毒后，不想摄食，饥饿而死，因而鱼显挣扎不安，抽搐呈弯曲状，侧卧后可延续较长时间，主要消耗鱼体本身的机体。所以鱼在死亡时，显得消瘦。从解剖中发现，内脏较小，特别是肝，几乎消失。在这种情况下，往往因鱼的种类不同，体质上的差异，产生抵抗力的不同而出现陆续死亡，不象其它毒物在较短的时间内出现很明显的毒性反应和大量死亡现象，而是象得了细菌性鱼病一样，但两者之间有较明显的区别。
A、鱼病一般表现在一、二种或一定规格的鱼类，而敌百虫表现在不同的规格和不同种类的鱼类。
B、敌百虫中毒开始都有一定的急性毒性反应，毒性反应也表现在不同规格和不同种类的鱼类，而鱼病则数量少，反应单一，而且时间持续长。
敌百虫对肉食性的无鳞鱼、比对四大家鱼以及鲤鱼、鲫鱼的毒性大，而且敌百虫有较强的胃毒作用，所以会出现肠粘膜受损，小肠表皮绒毛细胞被破坏，肛门严重淤血、流血，体表粘液凝结呈斑状，血液呈深红色、棕红色。
6)马拉硫磷污染中毒死鱼
马拉硫磷又名马拉松、4049、学名0，0－二甲基－S[1，2双(乙氧羰基)乙基]二硫代磷酸酯，比重为l.232，它属于有机磷农药，为淡黄色油状液体，微溶于水，在水中的溶解度为145mg/1，易溶于醇、酮、醚等有机溶剂，难溶于饱和烃中，在酸性环境中，水解主要产物为二甲基硫代磷酸和巯基丁二酸酯；在碱性条件下，水解时生成二甲基二硫代磷酸盐与丁烯二酸酯。在马拉硫磷中毒时，白鲢种在1.6mg/1废水中8天即出现外形变化，鱼体呈弯曲状态，中毒症状由兴奋、阵发性上窜、下钻，转为呼吸缓慢，呈昏厥假死状态，刺激后腹部朝上，急剧成螺旋式游动，渐渐鱼体变黑、弯曲，最后死亡。白鲢鱼种普遍发生侧游现象，低浓度时游泳滞缓。马拉硫磷与甲基对硫磷的毒性反应基本相同，只是马拉硫磷剌激后鱼腹部朝上，急剧时成螺旋式游动。这一特征甲基对硫磷没有。
3、菊酯类农药污染中毒死鱼
菊酯类是我国第三代农药，属于高效、低毒、低残留农药。杀伤力强，作用速度快，但通过对鱼类的毒性试验发现，虽然有关资料介绍菊酯类对昆虫有较特异的杀伤力，对哺乳类和其它动物毒性不大，而此类农药对鱼类来讲，仍属于高毒，而且作用迅速，杀伤力大。菊酯类主要包括；溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯和最新产品氟氰菊酯等。这类农药对鱼类的毒性都属于剧毒类，鱼类的中毒症状也基本相同。
农药杀灭菊酯学名腈氯苯醚菊酯，商品名为速灭杀丁，为拟除虫菊酯类杀虫刘。其有效成份为：a-氰基-3-苯氧基苄基-2-(4-氯苯基)-3-甲基丁酸酯其分子式为：C25H22C1N03。
理化性质：在35℃时为黄色、棕黄色油状流体液体，可溶于丙酮、乙醇、二甲苯等多种有机溶剂，酸性条件下稳定，在pH=8.0以上时不稳定，遇碱分解失效，对光稳定。
菊杀乳油是杀灭菊酯与杀螟松的混合乳油，其比例为3：7。杀螟松又称杀螟硫磷，为接触性有机磷杀虫别，用于防治稻螟虫。
菊马乳油是杀灭菊酯和马拉松(马拉硫磷)的混合油剂，其比例为(1：3)，实验证明，尽管菊马乳油和菊杀乳油中马拉硫磷和杀螟松的比例大于杀灭菊酯，但它们的毒性主要是由杀灭菊酯引起的，因此，表现出与杀灭菊酯相似的毒性。
急性中毒后鱼的行为特征：杀灭菊酯、菊马乳油、菊杀乳油三种农药致毒后，鱼表现烦躁、乱窜、翻滚游动，鳃盖、口部张大，表现出呼吸困难症状，从鱼翻白至死亡挣扎时间较长，最长的可达12个小时。
死鱼特征：死鱼口部自然合拢，眼球突出，眼底有出血点，鳃颜色较淡，特别是鳃耗部位颜色淡白，并有黑色污物，鳃及体表粘液多，各鳍颜色无变化，胸鳍自然贴紧体表。
解剖中毒死亡的鱼时，腹腔内有黄水流出，杀灭菊酯致毒死亡的鱼肾脏上有小黑点，肝、胰肿胀，胆囊肿大。菊马乳油致毒死亡的白鲢鱼肠子变黑，肠子上有小黑点。
诊断特征：眼球突出、眼底出血点；鳃部颜色淡白、有黑色污物；死鱼腹内有黄水；杀灭菊酯致毒死鱼内脏肿胀，肾脏有小黑点。
5、除草剂污染中毒死鱼
目前我国常用的除草剂主要有除草醚、敌稗，属于非激素类型的触杀剂，其中除草醚为奶油色针状结晶固体，22℃时在水中溶解度为0.7－1.2mg/l，溶于乙醇、甲醇、醋酸、丙酮、苯等，它们对于鱼类属于低毒类。高浓度仍会致鱼急性死亡，由于除草剂对于藻类的杀伤，因此其诊断可主要依据水环境特征诊断。
诊断特征：水中浮游植物数量、品种大为减少，甚至基本消失；水体缺氧，死鱼会在一天任何时候发生；死鱼不会由于光照减轻；水体透明度大大增加。
六、无机物和有机物中毒死鱼
1、氨污染中毒死鱼
氨是一种无色气体，有强烈的刺激性气味，易被液化成无色的液体，可溶于水、乙醇、乙醚，氨溶于水后形成氢氧化铵，俗称氨水。呈弱碱性。水中氨主要以非离子性氨和离子氨二种形式存在。
NH3＋H20====NH4＋OH- 对水生生物构成危害的主要是非离子氨，水体的pH值和温度决定非离子氨NH3在总氨中所占的比例见表1
表1 水中未离解氨占总氨的百分数
|
温度(℃) |
pH |
||||||||
|
6.0 |
6.5 |
7.0 |
7.5 |
8.0 |
8.5 |
9.0 |
9.5 |
10.0 |
|
|
5 |
O.013 |
0.040 |
0.12 |
0.39 |
1.2 |
3.8 |
11.0 |
28.0 |
56.O |
|
10 |
0.019 |
0.059 |
0.19 |
O.59 |
1.8 |
5.6 |
16.0 |
37.0 |
65.0 |
|
15 |
0.027 |
0.087 |
0.27 |
0.86 |
2.7 |
8.0 |
21.0 |
46.0 |
73.0 |
|
20 |
0.040 |
0.13 |
0.40 |
1.2 |
3.8 |
11.0 |
28.0 |
56.0 |
80.0 |
|
25 |
0.057 |
0.18 |
0.57 |
1.8 |
5.4 |
15.0 |
36.0 |
64.0 |
85.O |
|
30 |
0.080 |
0.25 |
0.80 |
2.5 |
7.5 |
20.0 |
45.0 |
72.O |
89.0 |
水环境中的氨一方面来自工厂排污和农田化肥面污染源；另一方面来自水体中有机物的分解和硝酸盐、亚硝酸盐的反硝化作用。氨的慢性中毒会造成鱼体肝、肾等组织损害，对于肝切片镜检可以发现肝细胞空泡化现象和肾组织损窑，胆囊肿大，肠壁松软透明，有出血点。高浓度的氨接触鱼体粘膜或表皮时，可以吸收其水份，碱化脂肪，造成组织坏死，使深层组织受损，会使鱼的次级鳃丝上皮肿胀，粘膜增生，柱状细胞完全分解，使原来排列整齐的鳃小片产生扭曲，鳃上皮增生，甚至出现鳃小片融合。由于对于鱼鳃的危害，使鱼从水中获取氧的能力降低，甚至使鱼窒息死亡。
急性中毒时表现为严重不安，由于水体呈碱性，具有较强的刺激性，使鱼体表粘液增多，全身性体表充血，鳃部和鳍条基部出血较为明显，严重时形成血斑，肛门红肿，鱼常在水表层游动，死亡前眼球突出，张大口挣扎。鱼体及血液有NH3的蓄积。中毒初期的鱼放入清水中
可恢复正常，对于鲤鱼类急性毒性范围在0.5-1.8mg/1，回避阈浓度约为1mg/1。 氨的急性毒性数据：
草鱼鱼种 (96) LC50＝0.57mg/1
鲢鱼鱼种 (96) LC50＝0.94mg/1
青 虾 (96) LC50＝0.59mg/1
水 蚤 (24) LC50＝0.25mg/1
诊断特征：水面游泳，张大门口挣扎；眼球突出；体表粘液增多；全身性出血，肛门红肿；鳃部受损、鳃盖张开；水体呈碱性；鱼体鳃部及水体有氨刺激气味。
2、余氯污染中毒死鱼
研究结果标明，对于鱼的损害主要是次氯酸，它的浓度越高，对于鱼的毒性越大，而次氯酸的量主要取决于水体的pH值和水温，pH越低则次氯酸的含量越高，在相同的pH值下，水温越低次氯酸含量越高，毒性越大。
次氯酸有强烈的刺激作用，它可以使鱼的次级鳃丝上皮肿胀，柱状细胞完全分解，对于鳃的损害使鱼获得氧的能力下降，严重时会窒息死亡。由于氯中毒失去平衡而垂死的鱼放在清洁的水中也不能再活，这是它与氨中毒的不同之点。 当氯急性中毒时，鱼会时而窜出水面，时而窜入水中，甚至鱼头会向石缝或泥土中钻，鱼死后往往呈弯曲形，眼底出血，鳃部损害，粘液增多，鱼体及鳃丝发白。
诊断特征：体色发白；体表粘液增加；鳃颜色变淡，鳃丝发白，鳃上皮受破坏 ·体形弯曲；水体及鱼体有漂白粉气味 ·水体pH值正常，不偏酸性。
3、石油类污染中毒死鱼
石油是深褐色的结构和成分非常复杂的混合物，可以精炼出许多品种，如汽油、柴油、煤油、润滑油等，是由链烷烃、环烷烃、芳香烃和沥青烯的混合物，沥青烯含有氧、硫、氮等成分，是一种复杂的碳氢化合物，对水生物的毒性也比较复杂。
石油类对于鱼类的致害机理是大量油类覆盖水面使水面与空气交换隔绝造成水体缺氧，另外大量的油污附于鱼鳃、体表、鳍条上影响鱼的呼吸和运动，且鳃上的油污可能引起鱼的鳃部发炎和呼吸障碍死亡。
受石油污染的鱼体表及鳃部粘液分泌旺盛，体表及鳃部有较多附着物，中毒后行动缓慢、乏力，鱼苗易造成体形弯曲畸形，鱼肉有煤油及酚味，特别是在加热后，气味更加明显，水体表面有油膜，在水草及边物体上有油污堆积。
诊断特征：鱼游动缓慢、乏力；体表及鳃部油污附着物；鱼肉及鳃部有煤油或酚臭味，使用塑料袋封闭再打开或加热时，气味更为明显；水面及向风岸边及水草等物体有油污。
4、硫化氢污染中毒死鱼
硫化氢是带有臭鸡蛋味的气体化合物，空气中含有0.002mg/1人就可以觉察到它，它可以溶于水，在一大气压下，水中溶解的硫化氢可达4000mg/1。水体中的硫化氢的产生一部分是来自工业废水中硫化物在水中的水解产物，主要还是由于底质中有大量的有机物，由于底层溶解氧浓度很低，使硫酸还原菌大量繁殖，把水中和底质中的硫酸盐还原成硫化氢。夏季水温很高的时候，生成的硫化氢浓度会更高，当由于某种原因使底层水受到扰动，如大风浪或成层作用突然消失则底质中的硫化氢就会进入水体中对鱼类造成伤害。由于硫化氢是一种弱酸，因此它在水中的浓度受水体pH影响很大，当水呈酸性时硫化氢浓度高、毒性大，当pH＝5时，99％的硫化物都以硫化氢的形式存在，pH＝7时，硫化氢约占50％。 当水体中含有大量的硫化氢时，它能与血红蛋白结合产生硫血红蛋白，生成如巧克力样的黑色血，即或在水体氧很多的情况下，血液也呈黑色，降低了血液携带氧的能力。同时硫化氢对鱼鳃有很强的刺激作用和腐蚀作用，使组织产生凝血性坏死，引起鱼类呼吸困难窒息死亡。 硫化氢中毒时鱼鳃呈褐色，鳃盖紧闭，鱼鳃切片上可见动脉瘤，取出尚未死的鱼，血会从鳃上流出，鱼血呈巧克力色(硫血红蛋白)，未死鱼在表层游泳，血液、肾、脾中硫代硫酸盐水平增加，用醋酸或盐酸酸化褐色血有H2S臭鸡蛋味放出。水体高H2S、C02、NO3-，下风处有H2S臭鸡蛋味(水0.05mg/1可嗅到)，水体低溶解氧，向风处岸边有黑色腐败有机物。
诊断特征：鱼鳃呈黑褐色，鳃盖紧闭，血液呈巧克力色；用醋酸或盐酸酸化褐色血液，有硫化氢的臭鸡蛋气味放出，未死的鱼常在表层游泳；水中溶解氧特别是底层溶解氧很低 ，下风处可闻到臭鸡蛋气味，向风处岸边常有腐败有机物。
5、酸污染中毒死鱼
鱼的酸中毒是由于酸的阳离子与蛋白质结合、成为不溶性化合物，蛋白变性使组织器官失去功能而造成鱼死亡。另外酸性对于鱼有较强的剌激性，因此鱼鳃部粘液增加，则过多的粘液和沉淀的蛋白质覆盖于鱼鳃使鱼窒息死亡，有些难解离的弱酸，如次氯酸、鞣酸及其它一些有机酸，可能透过鱼体组织，影响血液的pH值。在这种情况下，酸类将影响红血球与二氧化碳结合能力，降低整个机体的呼吸代谢机能。把强酸加到硬度高的水中时，水中的碳酸盐便生成大量游离的二氧化碳，而且不溶性重金属盐转变为可溶性盐，因而毒性增大。若水体长期遭遇到酸污染，将导致水生生物系统的不良影响，水生生物的种群会逐渐变化，鱼类减少，甚至绝迹。其中软体动物最为敏感，pH在4以下已经无鱼生存。
水体的酸化除外界酸污染外，水体自身的生物活动也是导致pH变化的主要原因。夜间，由于水生植物及藻类的呼吸作用放出大量二氧化碳，而二氧化碳在水中有酸性反应：
H20＋C02 — H2C03
H2C03 — H＋HC03
故水中二氧化碳越高pH越低，但一般来讲二氧化碳不会使水pH＜4.5。
由于光合作用与呼吸作用有明显的时间及空间差异，因此水体有明显的周日变化和垂直分层现象，一般来讲在夜晚及底层pH较低。另外在底层有机物多的水体，若发生厌氧分解，则可生成大量有机酸，若水体缓冲容量不够则pH可降至5以下，呈强酸性。目前日益严重的酸雨也是造成水体酸化的潜在威胁，在南方酸性土壤的地区尤为突出。
酸中毒的鱼表现为极度不安、狂游、想往池外跳、呼吸急促，随后呼吸减缓、反应迟钝、游泳乏力、窒息死亡，鳃部严重充血，血色呈暗红色淤血，肛门及各鳍部皮下出血，鳍呈白边，体表特别是鳃部粘液增多，粘液pH比水体高l－2，死鱼眼珠混浊发白，角膜损伤，死鱼张口，鳃盖张开，体色发白，水体pH呈酸性，透明度增加，浮游生物数量少，水中植物变褐色或白色。
诊断特征：体色明显发白；水生植物呈褐色或白色；水体透明度明显增加；水体呈酸性，一般pH＜4；水体存在许多死藻和濒死的藻细胞。
6、碱污染中毒死鱼
碱是一种强烈的腐蚀性物质，又具有强烈的刺激性，由于碱对于鱼的强烈的腐蚀性，使鱼体及鱼鳃严重的损伤。同时，由于刺激性使鳃粘液大量分泌并凝结于鳃部，使鱼呼吸困难窒息，对于鱼体的强烈腐蚀和鱼体表面粘膜被溶解，使鱼失去了控制水分渗透压的能力而死亡。 水体的碱性除碱污染外，水体自己pH变化也会增加水体的碱性，与浮游植物的呼吸会降低水体pH，相反，由于浮游植物的光合作用，消耗水体的二氧化碳使水体pH增高。
碱中毒的鱼表现为狂游、乱跳、甚至窜上岸钻入草中、泥土中，体表大量粘液，甚至可以拉成丝，粘液凝结物(体长13cm、体重32克鲤鱼在pH＝11时，体表粘液可达l0ml之多)，粘液pH值比水体小0.5－0.6。鱼鳃腐蚀损伤，鳃瓣血液血红细胞出现破裂、变形、自溶现象。
诊断特征：刺激性狂游，乱窜；体表大量粘液，甚至可拉成丝；鳃盖腐蚀、损伤；鳃部大量分泌凝结物；水体呈碱性，一般pH＞9；水体存在许多死藻和濒死的藻细胞。
七、混合废水污染中毒死鱼
1、维尼涤工业废水污染中毒死鱼
鱼中毒后呈弱兴奋状态、侧泳、失去平衡、没有狂游，全身无出血点、粘液，死亡迅速，似自由落体方式沉入水底，未死鱼体内脏器官明显充血，肝、胆肿大，受毒时间长，会出现鳞片竖立，个别尾部弯曲。
2、炼焦、煤气、冶金、炼油厂废水污染中毒死鱼
这些废水主要是含酚及含油废水，此外含有大量NH3、硫化物、较高的BOD、氰化物和其它
有机物，其中酚主要是毒性较强的树酯酚。鱼中毒后烦燥不安、尾柄首先开始颤动，随后全身颤动、呼吸不规则、出现痉挛、阵发性无定向的直线冲撞，而后失去平衡或仰泳或滚动，之后麻痹、侧卧水底、呼吸微弱死亡。
3、造纸废水污染中毒死鱼
一般造纸废水含大量纤维，苛性碱，硫化物、硫酸盐、硫酸盐皂、亚硫酸盐、木质素、糠醛、松脂、高pH、高BOD、有大量黄黑色泡沫，毒性大的是硫酸盐皂。鱼中毒后浮头，极度兴奋不安，狂游、狂跃，身体水肿，鳞片侧立，死鱼鳃沾附纤维状物，口腔残渣，体表、鳃部粘液，鳃部谈褐色斑块，腹部鼓胀，鳞及尾部有松油味，鱼头部气味更浓。
4、染料厂废水污染中毒死鱼
其主要污染物是苯胺和硝基苯(浓度可达数十至几百ppm)，并有大量无机酸和有机酸，使水体呈酸性，BOD很高，可达数千ppm。其中的硝基苯可破坏组织中蛋白质，影响鱼的神经系统，使鱼麻痹死亡，各种有机酸无机酸影响血液pH，影响与CO2结合力，使呼吸代谢发生障碍。鱼中毒后狂游、跳跃、分泌大量粘液，特别是鳃部，粘液凝结使鱼窒息。原废水毒性很大，但当把pH调至6.7－7.5时毒性下降。
5、制糖厂废水污染中毒死鱼
该废水中含有皂角素，因此鱼除有缺氧窒息死亡外，若皂角素含量较高则有中毒死亡症状。鱼中毒后没有兴奋不安、狂游现象，一开始鱼便处于麻痹状态，当皂角素含量为5.88mg/1时，鱼开始发晕死亡，在10mg/1时，鲤鱼8－l0小时开始失去平衡、侧泳，11小时后死亡。
6、浸麻水污染中毒死鱼
浸麻水含有NH3、挥发酚、硫化物、粪臭素、H2S、乙醇、甲醛等，pH高达12.5，并含果胶、
纤维素、单宁等有机物，因此鱼的中毒死亡是多种毒物的综合结果。另外，由于水中有机物数量大，因此耗氧严重，会使鱼窒息死亡。鱼中毒初期极度兴奋不安，窜游、侧游、仰卧水面，最后沉于水底死亡，鳃部多粘液，水色发黑、发臭、有气泡，溶解氧很低。
八、 实验室分析和试验
死鱼原因的最终诊断是在化学物中毒死鱼得以确定、可疑毒物确定及可疑毒物来源调查的基础上最后通过实验室检验和分析来实现的。
当通过18项诊断指标初步诊断为化学物中毒死鱼，又经过进一步的生物和环境特征诊断及污染源调查之后，我们可能会得出以下几种结果，一是化学毒物及来源已比较确定，二是存在几种可疑的化学毒物或几种来源，三是仍不能完全确定是哪一种化学毒物，也无法确定毒物来源，但是无论哪一种结果都还应该在现场取水样、底泥样和生物样，进行进一步的检验分析。通过这些检验分析之后，对急性中毒死鱼的原因进行最终的诊断才更为科学和准确。
一、死鱼水体、参考水体、污染源排污口水样分析
当分析结果表明死鱼水体存在的化学毒物在参考点不存在或虽然存在但该化学物在死鱼水体和参考点浓度上有显著差异时，表明该化学毒物可能是致鱼死亡的毒物，若死鱼水体该毒物超过渔业水质标准，甚至达到半致死浓度，则可以肯定该化学物是致鱼死亡的毒物，若在死鱼水体中该物的浓度不超过渔业水质标准亦不能予以否定，应考虑水流稀释和水体自净等因素，需要进一步作底质、生物等分析。在所怀疑的污染源排水口测定表明存在与死鱼水体同样的化学物并有很高浓度，则可结合事故排放等因素确定其污染源。
二、死鱼水体的底泥与参考点底泥和排污口底泥分析
当水分析不能表明化学物有高浓度存在或无法查出其存在时，可以通过对于其底泥的分析来确定，因为许多污染物虽然在水中稀释、自净无法检测出，但由于沉积在底泥中而可以被检出，再与参考点和排污口底泥的测定结果相比较，也可以找出其毒物和污染源。
三、死鱼水体与参考点鱼样及其它生物样毒物残留分析
许多化学毒物在急性死鱼时会在鱼体和其它生物体内有残留，特别是在鱼鳃、鱼体表中更为明显，有时在鱼肉中也会有残留(如重金属、部分农药等)，因此，死鱼水体中与参考水体中鱼体毒物残留的显著性差异会进一步确定其致鱼死亡的毒物。
四、死鱼水体与参考水体的鱼生化指标测定
主要是用于有机磷农药中毒时的胆碱脂酶活性测定和铅中毒时血清转氨酶、白血球、红血球和δ－氨基乙酰丙酸脱水酶测定，对所怀疑的有机磷中毒及铅中毒作进一步证实。
五、实验室毒性再现试验
当初步确定某化学毒物之后，也可以取该化学物并配成各种浓度，用鱼进行毒性再现试验，以观察与现场所看到的鱼的形态、行为反应和一些环境特性(气味、颜色等)是否一致，其致死浓度与现场测定浓度是否一致，鱼体残留与现场的鱼体残留是否一致，如果上述各项大体相符则上述的诊断更具有说服力。
诊断程序的四个部分具有紧密的相关性。各个部分互为条件、相互补充、相互认证，如第一部分化学物中毒致鱼死亡的确定是第二部分一种或几种可疑毒物确定的前提。在第二部分可疑毒物确定之后，不仅需要在第三部分明确毒物的来源，进行污染源调查，而且可以使这种调查具有一定的针对性。可疑毒物和污染源确定的结果也可在第四部分的实验室分析和试验中得以相应的认证。同时使实验室的水样、底质样、生物样的分析有一个比较明确的范围，从而避免了十分复杂的全分析。
诊断程序的四个部分也具有相对的独立性。在第一部分化学物中毒致鱼死亡得以确定之后，第二部分的可疑毒物确定，第三部分的毒物来源调查和第四部分的实验室分析结果都能从一个角度确定死鱼的原因，因此也可以通过诊断程序二个或三个部分来确定。虽然通过四个部分去确定更为完整，但是在许多情况下，由于客观原因而无法从四个方面进行全面的诊断。如由于取样时间较晚，毒物已大为稀释，鱼样也不具备代表性，实验室的分析试验和根据不同毒物的特征诊断可疑毒物已不可能，则污染源的调查至关重要，在污染源和污染物得以确定的情况下，结合必要的模拟试验和毒性试验，仍然可以对于死鱼原因作出诊断。因此诊断程序的四个部分及每一部分的各个项目并非全部都要实施，在尽可能获得更多信息的条件下，可根据实际需要作出选择。
由于化学毒物的品种和形态的繁杂及鱼类品种规格的差异，加之环境中常常存在多种毒物的拮抗和协同等作用，使得诊断变得非常复杂，这就需要抓住主要方面，从多个角度进行全面调查、经过综合分析，才能获得正确的结论。
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